1.2 慢性皮肤溃疡愈合迟缓与MSCs的募集、增殖及趋化迁移等功能受损密切相关 大量临床及基础实验表明，慢性创面愈合延迟与内源性MSCs的募集、存活、增殖及趋化、迁移等功能受损密切相关。与普通伤口比较，在患者和动物的慢性难愈合伤口中MSCs处于数量缺乏和功能缺陷的状态[7-9]。并且，糖尿病引起的创面延迟愈合与MSCs向受伤部位的迁移和募集减少具有密切关系[10-12]，有文献报道，MSCs损伤是糖尿病的主要并发症之一[13]。动物研究证实，在实验性糖尿病动物模型中MSCs的细胞活力降低、增殖减少，细胞骨架组织改变，并且多向分化潜能偏向于脂滴形成，释放细胞因子和抗凋亡能力明显受损，形成细胞集落的能力差且出现生长抑制的时间早[14-16]。骨髓是MSCs的重要来源，骨髓中的MSCs含量最为丰富且增殖能力强[17]。db/db糖尿病小鼠骨髓MSCs增殖活力較正常小鼠显著降低[12]。慢性难愈性创面患者的干细胞募集反应检测结果显示，内源性骨髓MSCs数量较少并且存在募集、迁移等功能失调[18]。同时，在难愈合创面中超极化的巨噬细胞无法向亲愈合的M2表型转换，与MSCs功能障碍也有关[19]。因此，改善创面微环境、提高MSCs活性 ......